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    同济大学教授Aging Cell发现调控阿尔茨海默症的新基因

    发布时间: 2019-12-16  点击次数: 41次

    阿尔茨海默症(Alzheimer’s Disease, AD),俗称老年痴呆症,是中老年人群中常见的一种神经退行性疾病。其发病隐匿,致病机制复杂,病因至今尚未明确。AD主要临床特征为记忆及认知功能障碍,且病情随年龄增长而日趋严重,最终导致行动能力、语言能力和认知能力的完全丧失。AD严重危害了老年人的身体健康,给患病家庭及社会带来了沉重的负担。


    近期,来自同济大学生命科学院薛雷教授课题组题为“CHIP modulates APP-induced autophagy-dependent pathological symptomsin Drosophila”的研究论文,利用模式生物果蝇,在其神经系统中表达人源APP基因,建立了能模拟多种AD症状的果蝇模型,并发现CHIP(Carboxyl-terminus of Hsc70 interacting protein)在其中的关键作用。


    这一研究发现公布在11月28日Aging Cell杂志上。文章的通讯作者为薛雷教授,作者为庄璐铭。


    AD典型的病理性状之一是神经元胞外淀粉样斑块的聚集,它的主要成分β淀粉样蛋白是由淀粉样前体蛋白(Amyloid precursor protein, APP)经过β-分泌酶(BACE1)和γ-分泌酶(主要组分Psn)的顺次切割产生的。


    近年研究发现,细胞自噬异常与阿尔茨海默症、帕金森综合症等神经退行性病变密切相关,但自噬在其中的作用与机制尚存争议。


    薛雷教授课题组利用模式生物果蝇,在其神经系统中表达人源APP基因,建立了能模拟多种AD症状的果蝇模型,包括展翅缺陷、视神经元退化、多巴胺神经元丢失、运动功能障碍、寿命缩短、学习及抉择能力衰退等。


    课题组通过大规模的遗传筛选,发现下调CHIP(Carboxyl-terminus of Hsc70 interacting protein)能有效缓解上述各项病理症状,表明CHIP参与了APP的病理功能。进一步的机制研究证明,CHIP参与调控APP诱导的自噬异常,该异常通过增加BACE1和Psn的表达水平来促进Aβ的产生和老年斑的沉积。该项研究不仅发现了调控阿尔茨海默症的一个新基因,也为疾病的治疗提供了潜在的药物靶点。

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